Studien und Literaturhinweise

Die Medizin ist und bleibt eine Erfahrungswissenschaft. Die häufige Überbetonung der Wissenschaftlichkeit gerade in der Medizin und die Herabwürdigung all dessen, was seit Jahrtausenden und heute in der Medizin ohne doppelt verblindete Studien passierte und passiert, ist schlicht darauf zurück zu führen, dass der Wissenschaftsbegriff heute lediglich zu einem Marketinginstrument disqualifiziert wurde. Denn wertfrei - also ohne monetäre Aspekte - ist die viel beschworene medizinische Wissenschaft heute keinesfalls.

Medizin ist immer Erfahrungsmedizin: Die technische Entwicklung in allen Bereichen unseres heutigen Lebens kann diesen Umstand nicht leugnen. Die Wissenschaft darf nicht paralleliös vernebelt werden, wie dies leicht passiert in einem Metier, das von Angst und Hoffnung geprägt ist und dementsprechend leichter beeinflussbar. Auch wir Ärzte unterliegen oft einer Selbsttäuschung, wenn wir nicht selbstkritisch unser Handeln analysieren. Wir sollten uns bei aller Huldigung der Wissenschaft über den Anachronismus im Klaren sein, mit dem wir anscheinend widerspruchsfrei leben, denn: Für das Leben gibt es nach naturwissenschaftlichen Kriterien kein plausibles Erklärungsmodell. Die hohe Ordnung, die Leben erfordert, steht im diametralen Gegensatz zu den heute geltenden Entropiegesetzen. Wenn wir diese selbstkritische Einstellung, aus welchen Gründen auch immer - sei aus Narzissmus oder aus der Unsicherheit heraus, mit der wir jeden Tag neu konfrontiert werden in unserer Arbeit - nichts zulassen können, dann gleichen wir uns zwangsläufig der majoren Meinung an, die Widerspruch nur schwerlich toleriert.

Die folgenden Aussagen und auch einige Aussagen auf anderen Seiten dieser Website werden durch Studien belegt, auf die in der Folge hingewiesen wird. Bitte beachten Sie vor allem die Studie an Patientinnen mit fortgeschrittenem Brustkrebs der Universitätsklinik Montevideo, denn sie ist die einzige, die die heutigen wissenschaftlichen Studienanforderungen in der medizinischen Wissenschaft annähernd erfüllt.

Literaturhinweise wissenschaftlicher Art über IPT sind folgende:

"Die durch das Insulin hervorgerufene metabolische Veränderung verstärkt die Zytotoxizität von Methotrexat in den menschlichen MCF-7 Brustkrebs-Zellen um das bis zu 10 000-fache"
Metabolic Modification by Insulin Enhances Methotrexate Cytotoxicity in MCF-7 Human Breast Cancer Cells - Alabaster O, Vonderhaar BK, Shafie SM. Eur J Cancer Clin Oncol 17:1223-1228, 1981 Georg Washington Universität (1981)
(Gesamte Studie hier nachzulesen (alabaster)

Die menschlichen Brustkrebszellen verfügen über sechs Mal mehr Insulin-Rezeptoren (1) und zehn Mal mehr IGF-I Rezeptoren (2) als das normale Gewebe im Körper. (IGF = Insulin-Wachstums-Faktor)
Hormone binding by human mammary carcinoma Holdaway IM, Freisen HG.Cancer Res 37:1946-1952, 1977und
IGF-I receptor expression and function in HBCC Cullen JK et al.Cancer Res 50:48-53, 1990

"Ein reversibler metabolischer Promotor (Beschleuniger, Katalysator), nämlich Insulin, verstärkt die Tötungsfähigkeit der chemotherapeutischen Medikamente. Es ist möglich, zuerst das Wachstum und den Stoffwechsel von Krebszellen zu fördern und dabei die Empfindlichkeit auf Chemotherapie zu erhöhen, und dann die chemotherapeutschen Mittel zu verabreichen und auf diese Weise deren therapeutischen Nutzen zu verbessern."
Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2003 Feb 10;83(3):195-7. Article in Chinese, PMID: 12812659 Abstract from PubMed
(Genaueres hier nachzulesen).

Die Sekretion von Insulin und IGF-1 und die Herstellung von spezifischen Rezeptoren für Insulin in Populationen der menschlichen Brustkrebszellen wurden von folgenden Autoren gut dargestellt:
Hormone binding by human mammary carcinoma - Holdaway I.M., Freisen H.G.. Cancer Res 37:1946-1952, 1977
Insulin-like growth factor receptor expression and function in human breast cancer - Cullen J.K., Yee D., Sly W.S., et al. . Cancer Res 50:48-53, 1990
Elevated insulin receptor content in human breast cancer - Papa V., Pezzino V., Costantino A., et al. J Clin Invest 86:1503-1510, 1990

Supraphysiologische Konzentrationen von Insulin können in einem definierten Medium den IGF-I-Bedarf ersetzen, nämlich durch eine Kreuzreaktion mit dem IGF-I Rezeptor.
Growth factors and cancer. - Goustin et al. Cancer Res 46:1015-1029, 1986.

"INS, IGF-I, EGF, TGF-alpha & TGF-beta sind autokrine Wachstumsfaktoren in den menschlichen Brustkrebszellen. Es ist die unangemessene, späte Ausschüttung solcher autokriner Wachstumsfaktoren, die ursprünglich von Zellen während der normalen Embryogenese benötigt werden, die für die maligne Transformation verantwortlich ist. Durch diese autonome Selbst-Stimulierung überwinden die Zellen die Blockaden des normalen Zell-Zyklus, und werden somit zu Krebszellen."
Autocrine secretion and malignant transformation of cells - Sporn MB, Todaro GJ. NEJM, 308:487-490, 1980

Diese Kombination von Insulin und IGF-I agiert in der zellulären Ebene innerhalb von Tumoren autonom, und dies geschieht unabhängig von jeglicher integrierter übergeordneter Kontrolle. Diese beiden arbeiten in einer autokrinen und/oder einer parakrinen sowie in einer komplementären Weise zusammen, wobei IGF-I das wichtigere anabole Hormon ist, welches für das Vermitteln von Informationen bezüglich des Wachstums im Tumor verantwortlich ist, wohingegen das Insulin die Energie für diese Prozesse zur Verfügung stellt und reguliert. (übersetzt)
Insulin-like growth factors/somatomedins: structure, secretion, biological actions and physiological role - Zapf J., Froesch E.R. . Hormone Res 24:121-130, 1986.

Nachdem Insulin der asynchronen Population der Brustkrebs-Zellen hinzugefügt wurde, lag die S-Phasen- Aufteilung in vitro bei 66%, verglichen mit dem nur bei 37% liegenden Anteil bei der Kontrolle.
Perturbation by insulin of human breast cancer cell kinetics - Gross GE, Boldt DH, Osborne CK . Cancer Res 44:3570-3575, 1984

Eine wissenschaftliche Studie an Patienten mit fortgeschrittenem Brustkrebs wurde in der Universitätsklinik in Montevideo gemacht (übersetzt):

"Bei metastasiertem Brustkrebs, welcher auf viele Medikamente resistent war (multi drug resistent), produzierten Methotrexat plus Insulin eine signifikante Anti-Tumor-Reaktion, welche weder bei Methotrexat noch bei Insulin alleine beobachtet werden konnte."
"Daher unterstützen unsere Resultate die Hypothese, die früher berichtet wurde, dass das Insulin den Anti-Krebs-Effekt von Methotrexat (2) potenzieren kann. Und sie bekräftigen "in vivo" die zuvor berichteten "in vitro" Resultate (10).
"Unsere Resultate zeigen ebenso die Insulin Potenzierung von Methotrexat unter dieser Bedingung, wogegen das Insulin allein die Steigerung des Tumorwachstums nicht begünstigte (Gruppe 3). Dieser Effekt stimmt mit früheren Resultaten von In Vitro Modellen überein: Die durch das Insulin bewirkte Verstärkung der zytotoxischen Substanzen war keine direkte Folge vom Insulin-abhängigen Anstieg der Wachstumsrate der Tumorzellen."
Cancer Chemotherapy and Pharmacology, ©Springer-Verlag 2003 10.1007/s00280-003-0716-7 - [Online-Veröffentlichung am 4. December 2003; Original-Artikel]
Insulin-induced Enhancement of Antitumoral Response to Methotrexate in Breast Cancer Patients
Eduardo Lasalvia-Prisco 1,2,3,5, Silvia Cucchi 2,4, Jesus Vazquez 2,3, Eduardo Lasalvia-Galante 2,3, Wilson Golomar 2,3, and William Gordon 4
Lasalvia-Prisco E,Cucchi S, Vazquez J, Lasalvia-Galante E, Golomar W, Gordon W.:
Insulin-induced enhancement of antitumoral response to methotrexate in breast cancer patients. Cancer Chemotherapy and Pharmacology. - © Springer-Verlag 2003 10.1001/s00280-0030716-7. (Published online December 4,2003)
(Gesamte Studie hier nachzulesen).

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Es ist zu betonen, dass die IPT allein aus der Erfahrungsheilkunde entspringt und dass alle diese Ausführungen keine wissenschaftlichen Äußerungen sind - auch wenn sie auf den wissenschaftlichen Untersuchungen (siehe "Studien zu IPT") beruhen. Die wissenschaftlichen Begründungen sind gefunden worden, um die Mechanismen zu erklären, welche auf langjähriger Erfahrung von Ärzten beruhen.

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